Wo liegt der Ursprung und wieso betrifft es so viele Menschen?

In den früheren Malariagebieten haben sich die menschlichen Gene so entwickelt, daß ein gewisser Schutz gegen Malariainfektion bei den weiblichen Heterozygoten (Genträgerinnen, Konduktorinnen) bekannt besteht und bekannt ist (Achtung: Nur bei Frauen!)

Dies bedeutet bei den männlichen G6PD-Betroffenen Personen unbedingt Malariaprophylaxe (=Vorsorge/Impfung) bei Reisen in die entsprechenden Länder. Malaria muss leider heute sehr ernst genommen werden, da sich Multiresistenz breit macht.

Diese Immunität konnte sich bilden, da ein bestimmtes Enzym im Körper fehlt oder nur in geringen Mengen vorhanden ist (Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase).

Der Nachteil dieses Enzymmangels ist eine Art „allergische Reaktion“ (keine Allergie) gegen „Dicke Bohnen“ (bzw. auch gegen einige Medikamente; Liste siehe hier) mit der Folge einer Hämolyse, die tödlich ausgehen kann.

Man spricht dann von einem G-6-PD-Mangel oder auch Favismus (kommt von Fava-Bohnen). 

Bisher mehrere hundert G-6-PD-Varianten entdeckt

Mehrere hundert G-6-PD-Varianten mit herabgesetzter Aktivität konnten bisher entdeckt werden. Die geographische und ethnische Verteilung dieser Mangelmutanten decken sich mit Gebieten mit ehemaliger, oder jetzt noch bestehender Malariadurchseuchung. In früheren Zeiten war die Malaria in Deutschland endemisch, ja sie soll sogar bis nach Lappland beobachtet worden sein. Da die weiblichen Heterozygoten bei einem G-6-PD-Mangel eine erhöhte Resistenz gegenüber Malariabefall aufzeigen, liegt der Selektionsdruck zu Gunsten einer hohen Prävalenz des Mangels.

Diesen Aspekten zum Trotz können G-6-PD-defiziente Personen mit voller Ausprägung des Enzymmangels sehr wohl ernsthaft an Malaria erkranken.